【第一次出國】維拉珀爾旅館 - 清邁分享訂房
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下面附上一則新聞讓大家了解時事
百憂解4月起 退出台灣市場
工商時報【邱琮皓╱台北報導】
40年長壽抗憂鬱症知名藥物「百憂解」（Prozac），傳出因健保藥價每年調降，近年原物料及運輸成本上漲，已不敷成本，將於4月起停止供貨、並退出台灣市場，對醫藥市場投下震撼彈，恐影響1.5萬人權益。
對此健保署釋出善意表示，願意在確保民眾用藥權益下，與藥界溝通，檢討藥品費用支出目標制（DET）。
衛福部中央健康保險署醫審及藥材組科長連恆榮表示，二代健保上路後，健保署依法以DET來試算藥品價格，每年針對超出藥費支出目標值的額度及「全民健康保險藥品價格調整作業辦法」，據藥價市場調查結果，針對藥品交易價格進行藥價調整。
連恆榮表示，百憂解去年同成分藥品的健保價格為2.08元，將於今年4月1日起將依法調整為1.96元。他強調，如果廠商覺得藥價不敷成本，可以依法提出申請藥品下限價格2元，健保署將會根據廠商提出的內容在審議會中討論，通過後就提高價錢到下限價2元。
百憂解預計4月1日起停止供貨，健保署表示，該藥每顆20毫克自1995年3月健保開辦時核定價格是新台幣49元，但隨著該藥不具有專利權，有其他學名藥陸續上市，根據去年市場調查市價行情，依法予以調整價格。
百憂解是一種上市逾40年的老藥，據健保署統計，目前國內除禮來公司生產的百憂解之外，與它同成份的抗憂鬱劑共有14家生產學名藥。與百憂解同成份的藥品在2017年健保醫令申報金額合計約3,325萬元，其中百憂解市占率約24％，也就是近800萬元，使用人數約1.5萬人。健保署強調，即使原廠藥退出台灣市場，目前尚有其他與百憂解同成份、同劑型藥品可供醫師處方，不致影響民眾用藥。
逆轉糖尿病！ 科學家發現「它」可替補受損胰島β細胞
糖尿病是一組以高血糖為特徵的代謝性疾病，主要是由胰島素分泌缺陷或其生物作用受損引起。對於糖尿病的治療，一直以來只能依靠注射胰島素或降糖藥進行血糖維持，現階段的醫學水準還不能將糖尿病徹底治癒或逆轉。
據挪威卑爾根大學（The University of Bergen） 官網1月4日報導，卑爾根大學的研究人員與其他國際研究人員合作，發現胰腺中產生胰高血糖素的細胞，可以改變身份並進行適應，從而為鄰近受損或缺失的胰島素分泌細胞做好「替補」。
這一發現可能會導致糖尿病的全新療法。卑爾根大學臨床科學系雷德爾研究實驗室（Raeder Research Lab）的研究院Luiza Ghila表示，「我們可能迎來一個全新的糖尿病治療方法的開始，能夠讓身體自己恢復產生胰島素。」
研究人員發現，胰腺中只有約 2％的鄰近細胞可以改變身份。然而，2％的數量足以使得研究人員對潛在的新治療方法持樂觀態度。
這也是研究人員首次揭示細胞身份轉變過程背後的機制。事實證明，這不是一個被動的過程，而是來自週圍細胞信號影響的結果。
在該研究中，研究人員還通過使用影響細胞間信號傳導過程的藥物，能夠將分泌胰島素的細胞數量增加到 5％。不過目前這一結果僅在動物模型中得到驗證。
「如果我們對這種細胞靈活性背後的機制有了更多的瞭解，那麼我們就有可能控制這個過程並改變更多細胞的身份，從而可以產生更多的胰島素。」Ghila 解釋說。
在胰腺中，有3種不同類型的細胞，分別為α細胞、β細胞和δ細胞。這些不同類型的細胞對於血糖調節的功能也不一樣，比如α細胞能夠產生胰高血糖素，當血糖變低時增加血糖水準；β細胞能分泌胰島素，當血糖變高時降低血糖水準，而δ細胞細胞產生生長激素抑制素，能夠控制α和β細胞的調節。
患有糖尿病的人，往往具有受損或缺失的β細胞功能，從而無法在血糖升高時維持血糖平衡。
卑爾根大學研究人員的這一發現，有望帶來治療糖尿病的全新療法。研究人員也表示，新發現不僅是糖尿病治療領域的好消息，也有望為其它疾病治療思路帶來希望。
Luiza Ghila 說：「細胞改變身份和功能的能力，可能是治療由細胞死亡引起的其他疾病的決定性發現，例如阿茲海默症和心臟病引起的細胞損傷。」 本文係由DeepTech深科技（微信公眾號ID: mit-tr）授權刊登。原文連結：糖尿病并非不可逆？科学家最新发现邻近细胞可以替补受损的胰岛β细胞。
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